---
title: "Нервная анорексия у взрослых и подростков — синдром повторного питания"
tags:
  - рпп
  - психиатрия
  - UpToDate
category: "Расстройства пищевого поведения (РПП)"
hub: "[[🍽️ Расстройства пищевого поведения]]"
---

# Нервная анорексия у взрослых и подростков — синдром повторного питания


> **Раздел:** [[🍽️ Расстройства пищевого поведения]]  

> **Статус:** Доказательная медицина (UpToDate)


---


Автор:Филип Мелер, доктор медицины Редактор раздела:Эвелин Аттиа, доктор медицины Заместитель редактора:Дэвид Соломон, доктор медицины
Все темы обновляются по мере появления новых доказательств и завершения процесса рецензирования.Обзор литературы действует до: ВВЕДЕНИЕ —

Набор веса является краеугольным камнем лечения пациентов с нервной анорексией [1]. Однако восстановление веса путём повторного кормления пациентов может привести к синдрому повторного питания, который потенциально, но редко, может быть смертельным. Ретроспективное исследование подростков, госпитализированных по причине нервной анорексии (n = 69), показало, что умеренно тяжёлые случаи синдрома повторного питания встречаются у 6 процентов, а лёгкие — у 22 процентов [2]. Определение синдрома повторного питания, опубликованное Американским обществом парентерального и энтерального питания в 2020 году, может увеличить заболеваемость синдрома [3].

Пациенты, кроме тех, у кого нервная анорексия, находятся в группе риска развития синдрома повторного питания, если их кормят без контроля электролитов, уровня фосфора и других указанных параметров [4,5]. К ним относятся онкологические пациенты, проходящие химиотерапию, недоедающие пожилые пациенты, некоторые послеоперационные пациенты, а также бездомные пациенты или пациенты с алкогольным расстройством, которые не ели много дней. Одним из первых сообщений о синдроме перепитания были случаи тяжело истощённых военнопленных, которые умерли в первые дни после освобождения [6].

Здесь рассматривается синдром повторного питания при нервной анорексии и его лечение. Питательная реабилитация при нервной анорексии; оценка медицинских осложнений и критерии госпитализации пациентов с нервной анорексией; медицинские осложнения анорексии нервной и их лечение; эпидемиологию, патогенез, клинические особенности, лечение и исход анорексии нервной; А медицинские осложнения булимии и расстройства переедания обсуждаются отдельно.

● (См. «Нервная анорексия у взрослых и подростков: пищевая реабилитация (поддержка питания)».)

● (См.  «Нервная анорексия у взрослых: оценка медицинских осложнений и критерии госпитализации для управления этими осложнениями».)

● (См.  «Нервная анорексия у взрослых и подростков: медицинские осложнения и их лечение».)

● (См. «Расстройства пищевого поведения: обзор эпидемиологии, клинических особенностей и диагностики».)

● (См.  раздел «Расстройства пищевого поведения: обзор профилактики и лечения», раздел «Анорексия нервная».)

● (См.  «Булимия нервная и расстройство переедания у взрослых: медицинские осложнения и их лечение».)

ОПРЕДЕЛЕНИЯ

Нервная анорексия — Основные признаки нервной анорексии (таблица 1) таковы:

●Ограничение потребления энергии, что приводит к значительно низкому весу тела (определяется как вес, ниже минимальной нормы) с учётом возраста, пола, развития и физического здоровья пациента.

●Сильный страх набрать вес или набрать вес, либо постоянное поведение, мешающее набору веса, несмотря на значительно низкий вес.

●Нарушения в восприятии веса и формы тела, чрезмерное влияние веса или формы на самооценку, или отрицание серьёзности низкого веса тела.

Дополнительная информация о клинических характеристиках и диагностике нервной анорексии обсуждается отдельно. (См. «Нервная анорексия у взрослых: клинические особенности, течение болезни, оценка и диагностика».)

Синдром повторного питания — Синдром повторного питания определяется как клинические осложнения, которые могут возникнуть в результате сдвига жидкости и электролитов во время агрессивной пищевой реабилитации недоедающих пациентов [8]. Эти осложнения могут быть смертельными, если их не выявить или не лечить на ранних этапах реабилитации по питанию.

ПАТОГЕНЕЗ И КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ —

У пациентов с выраженным недоеданием начальная стадия персального, энтерального или парентерального пополнения питательных веществ вызывает сдвига электролитов и жидкости, что может привести к инвалидизирующим или смертельной медицинской осложнениям [3,8-13]. Синдром повторного питания характеризуется:

●Гипофосфатемия

●Гипокалиемия

●Застойная сердечная недостаточность

●Периферический отёк

●Рабдомиолиз

●Изъятия

●Гемолиз

●Дыхательная недостаточность

Гипофосфатемия является отличительной чертой синдрома и основной причиной синдрома повторного питания [10,11]. Объединённый анализ данных 17 исследований (почти все ретроспективные; всего n = 1039 подростков с нервной анорексией) показал, что средняя частота повторного перепитания при гипофосфатемии составляла 14 процентов [14]. Риск гипофосфатемии при повторном кормлении выше у пациентов с более выраженным недоеданием и с меньшим процентом идеальной массы тела [14-16]. Кроме того, ретроспективное исследование (n = 123 пациента с тяжёлой анорексией нервной анорексии) показало, что одним из предикторов повторного подкормления гипофосфатемии является более высокий уровень гемоглобина, который, вероятно, является маркером гемоконцентрации из-за обезвоживания и внутрисосудистого истощения объёма [17]. В то же время в том же исследовании более высокий индекс массы тела (ИМТ; 13,3 против 12,3 кг/м²), более высокий уровень калия (3,7 против 3,2 ммоль/л) и более высокий преальбумин (22,6 против 20,3 мг/дл) были связаны с снижением риска повторного гипофосфатемии. Ретроспективные исследования пациентов, госпитализированных по поводу нервной анорексии, показывают, что сывороточный фосфорный надир обычно впервые проявляется в первую неделю повторного питания [2,16].

Патогенез гипофосфатемии начинается, когда запасы фосфата истощаются во время эпизодов нервной анорексии и голодания. Впоследствии, когда начинается пополнение питательных веществ и пациентам дают углеводы, глюкоза вызывает выброс инсулина, что стимулирует клеточное поглощение фосфата (а также калия и магния) и снижает уровень фосфора в сыворотке. Инсулин также заставляет клетки вырабатывать различные молекулы, требующие фосфата (например, аденозинтрифосфат и 2,3-дифосфоглицерат), что дополнительно истощает запасы фосфата в организме [12]. Если гипофосфатемию не выявлять и не корректировать своевременно с помощью фосфатов, последующее отсутствие фосфорилированных промежуточных веществ вызывает гипоксию тканей, дисфункцию миокарда, дыхательную недостаточность из-за неспособности диафрагмы сжиматься, гемолиз, рабдомиолиз и судороги.

Факторы риска — Риск развития синдрома повторного питания напрямую связан сe количество потери веса в текущем эпизоде и скорость процесса восстановления веса [3,10,11,18]. Пациенты, весящие менее 70 процентов от идеальной массы тела (калькулятор 1) или быстро теряющие значительный вес, подвержены наибольшему риску развития синдрома, даже если их ИМТ после быстрой потери веса не является аномальным. Таким образом, пациенты, весящие менее 70 процентов от идеальной массы тела или имеющие ИМТ (калькулятор 2) <14 кг/м², обычно нуждаются в госпитализации на начальном этапе восстановления питательных веществ и медицинской стабилизации. Другие факторы риска синдрома повторного питания включают низкий базовый уровень фосфата, калия или магния до повторного кормления пациента; и мало или вовсе отсутствует потребление питательных веществ в течение последних 5–10 дней. Критерии госпитализации пациентов с нервной анорексией обсуждаются отдельно. (См.  раздел «Нервная анорексия у взрослых: оценка медицинских осложнений и критерии госпитализации для их управления», раздел «Стационарная госпитализация».)

Пациенты находятся в группе наибольшего риска синдрома повторного питания в первые одну-две недели пополнения питательных веществ и набора веса [11]. В целом, риск постепенно снижается в течение следующих нескольких недель, если наблюдается стабильное потребление, набор веса и нормализация уровня фосфора в сыворотке.

МЕДИЦИНСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ —

Медицинские осложнения, возникающие вследствие сдвига жидкости и электролитов во время реабилитации питательной реабилитации недоедающих пациентов затрагивают несколько органов [1,9-12]. Лечение этих осложнений может включать снижение уровня пищевой поддержки и всегда включает проактивный скрининг и коррекцию гипофосфатемии, гипокалиемии и гипомагнеземии. (См. раздел «Профилактика и управление » ниже.)

Сердечно-сосудистые заболевания — Большинство смертей из-за синдрома повторного питания связаны с сердечными осложнениями, включая нарушение сократимости миокарда, уменьшение объёма инсульта, сердечную недостаточность и аритмии [10,12]. Атрофия сердца во время голодания делает пациента более уязвимым к перегрузке жидкостью и сердечной недостаточности. Задержка натрия и жидкости также может увеличивать объём кровообращения и приводить к перегрузке у пациентов с атрофией сердца, а дефицит тиамина (витамина B1) также может способствовать сердечной недостаточности [11]. Электрокардиограммы, эхокардиограммы и консультации с кардиологической службой должны быть получены в соответствии с клиническим состоянием пациента. Сердечная недостаточность обсуждается отдельно. (См.  «Сердечная недостаточность: лечение острой декомпенсации и перегрузки объема».)

Ожидается брадикардия с нервной анорексией [1,19,20]. «Нормальный» частота сердечных сокращений может быть предвестником нарушения сердца у таких пациентов. На ранних стадиях повторного кормления частота сердечных сокращений >70 ударов в минуту может указывать на сердечную недостаточность и синдром повторного кормления. Брадикардия у пациентов с нервной анорексией обсуждается отдельно. (См.  раздел «Нервная анорексия у взрослых и подростков: медицинские осложнения и их лечение», раздел «Брадикардия».)

Гипертония, гипотензия и периферический отёк также могут возникать во время синдрома повторного питания [10,12]. Обзор гипертонии, гипотензии в контексте шока, а также диагностика и лечение отёка рассматриваются отдельно. (См.  «Определение, классификация, этиология и патофизиология шока у взрослых» и  «Общие принципы лечения отёка у взрослых».)

Легкие — Может возникнуть нарушение диафрагмальной сократимости из-за общей слабости или гипофосфатемии, что приводит к одышке, нарушению дыхательной функции и дыхательной недостаточности. Однако дыхательная недостаточность и необходимость в искусственной вентиляции вентиляции искусственной вентиляции встречаются редко [10,12]. Сердечная недостаточность может вторично приводить к респираторным симптомам и недостаточности. (См.  раздел «Слабость дыхательных мышц из-за нервно-мышечных заболеваний: клинические проявления и оценка», раздел «Диагностическая оценка».)

Мышечная — Могут возникать нарушения сократительной способности, слабости, миалгии и тетании [10]. Гипофосфатемия также может вызывать рабдомиолиз, который вызывается аномально высоким уровнем креатина киназы [11]. (См.  «Рабдомиолиз: клинические проявления и диагностика».)

Желудочно-кишечный тракт — Тестирование функции печени может быть повышенным, а также на ранних этапах повторного кормления могут развиться несколько желудочно-кишечных симптомов.

Тесты на функцию печени, включая аспартатаминотрансферазу и аланинаминотрансферазу, часто слегка повышаются в первые недели после повторного питания пациента либо из-за чрезмерного содержания калорий и жирового отложения (стеатоз), либо из-за апоптоза гибели клеток из-за недоедания [11,21]. Эти повышения обычно не имеют клинического значения и разрешаются снижением скорости и типа пополнения питательных веществ или продолжением пищевой реабилитации, если рассматривается как апоптоз. Если из-за стеатоза, больше калорий может быть возвращено позже, когда результаты тестов печени нормализуются. Повышение уровня ферментов, вызванное голоданием, а также обзор оценки пациентов с повышенными функциями печени обсуждаются отдельно. (См.  разделы «Нервная анорексия у взрослых и подростков: медицинские осложнения и их лечение», раздел «Другое» и  «Подход к пациенту с аномальными тестами печени».)

Диарея может возникать на ранних стадиях повторного питания из-за атрофии слизистой кишечной слизистой и нарушения экзокрина поджелудочной железы [11]. Диарея обычно проходит в течение первых нескольких недель после повторного кормления, так как листнистая поверхность восстанавливается. В промежутке может помочь работа с диетологом для получения калорий с помощью более элементарной диеты, а также обеспечивать меньшие и частые приёмы пищи.

Неврологические — У пациентов могут развиваться тремор, парестезии, делирий и судороги в результате нарушений электролитов (тяжёлая гипофосфатемия) на ранних стадиях повторного кормления [10,12]. (См. «Оценка и лечение первого приступа у взрослых», «Обзор лечения эпилепсии у взрослых» и «Делирий и острая спутанность: профилактика, лечение и прогноз».)

У недоедающего пациента может быть дефицит тиамина на начальном уровне. При повторном поглощении внутриклеточное поглощение электролитов приводит к увеличению использования тиамина, и может возникнуть энцефалопатия Вернике с признаками, включающими энцефалопатию, дисфункцию окуломоторной функции и атаксию походки [11]. Тиамин следует давать не менее чем за 30 минут до начала пополнения питательных веществ в дозе от 100 до 200 мг один раз в день в течение трёх-пяти дней [22,23]. Клинические проявления, диагностика и лечение энцефалопатии Вернике обсуждаются отдельно. (См.  «Энцефалопатия Вернике».)

ПРОФИЛАКТИКА И УПРАВЛЕНИЕ —

Синдром повторного питания можно полностью избежать, восстановив вес с начальным количеством калорий, близким к 1400–1600 ккал/день, избегая очень резкого увеличения ежедневного потребления калорий и внимательно следя за пациентом клинически и биохимически (например, ежедневно) на ранних этапах повторного питания. Осложнения синдрома можно уменьшить путём проактивной и частой проверки уровней электролитов и фосфора, а также коррекции аномалий электролитов, особенно фосфора, а также путем мониторинга и лечения сердечно-сосудистых и легких осложнений. Тем не менее, повторное кормление пациентов с анорексией и нервной анорексией справедливо стало более агрессивным для стационарных пациентов и пациентов, лечащихся в стационарных учреждениях, с желаемым еженедельным набором веса в диапазоне от 3 до 4 фунтов [24]. (См.  «Нервная анорексия у взрослых и подростков: пищевая реабилитация (поддержка питания)».)

Дефицит электролитов, присутствующий у пациентов с нервной анорексией, следует корректировать до начала процесса повторного питания [10]. Хотя одна из клинических рекомендаций гласит, что клиницисты могут корректировать электролитные дисбалансы во время кормления, а не до этого [8,13,18], мы рекомендуем, что пополнение питательных веществ начинается только до нормы базового уровня электролитов на основе множества обзоров [3,4,10,12]. Лечение аномалий электролитов обычно занимает не более 12–24 часов [4]. Ни одно рандомизированное исследование не изучало эту проблему.

Хотя некоторые рекомендуют вводить профилактические фосфорные добавки для предотвращения повторного подкормления гипофосфатемии, это остаётся спорным и кажется необоснованным [25,26]. Два исследования показали, что ≤50 процентов с анорексией нервной никогда не нуждались в фосфорных добавках, несмотря на умеренное и тяжёлое заболевание. Таким образом, подвергать всех пациентов воздействию фосфора с его риском диареи и отёков, вместо стратегии своевременных лабораторных исследований и добавления низких показателей сыворотки в качестве дополнительных добавок не оправдано [27,28].

Лечение — Если возникает синдром повторного питания, клиницисты должны снизить питание и активно корректировать гипофосфатемию, гипокалиемию и гипомагнеземию [10,11], одновременно управляя другими связанными аномалиями. Пациенты с судорогами, выраженным отёком или сывороточным фосфором <2 мг/дл, должны быть госпитализированы для внутривенной коррекции дефицита электролитов и для тщательного контроля. Для мониторинга сердечно-легочной физиологии может потребоваться непрерывная телеметрия. Управление нарушениями электролита обсуждается отдельно:

● (См.  «Гипофосфатемия: оценка и лечение».)

● (См.  «Клинические проявления и лечение гипокалиемии у взрослых».)

● (См.  «Гипомагнеземия: оценка и лечение».)

ССЫЛКИ НА РУКОВОДСТВО ОБЩЕСТВА —

Ссылки на общество и государственные рекомендации из выбранных стран и регионов мира предоставляются отдельно. (См.  «Ссылки на руководство общества: расстройства пищевого поведения».)

РЕЗЮМЕ

●**Определение** – Синдром повторного питания определяется как типичные клинические осложнения, возникающие из-за смещения жидкости и электролитов во время пищевой реабилитации у значительно страдающих недоеданием пациентов. (См. выше «Синдром повторного питания ».)

●**Патогенез и клинические особенности** – Синдром повторного кормления характеризуется гипофосфатемией и перегрузкой объёма. (См. выше раздел «Патогенез и клинические особенности ».)

●**Медицинские осложнения** — Множественные органы могут быть затронуты в рамках синдрома повторного питания. Большинство летальных случаев из-за синдрома связаны с сердечными осложнениями (вызванными гипофосфатемией), включая нарушение сократимости, уменьшение объёма инсульта, сердечную недостаточность и аритмии. Судороги также могут возникать. (См. «Медицинские осложнения» выше, «Сердечно-сосудистые » выше и «Неврологические » выше.)

●**Профилактика и лечение** — Синдром повторного кормления почти всегда можно избежать, разумно избегая очень резкого увеличения ежедневного потребления калорий и внимательно следя за пациентами и их лабораторными анализами в первые недели после повторного кормления. Если возникает синдром повторного питания, врачи должны немедленно замедлить пополнение питательных веществ и агрессивно корректировать гипофосфатемию и другие нарушения электролитов при оценке сердечно-сосудистой системы. Пациенты с умеренным и тяжёлым состоянием с выраженным отёком или сывороточным фосфором <2 мг/дл должны быть госпитализированы для внутренновенной коррекции дефицита электролитов. (См. выше раздел «Профилактика и управление ».)

ПРИЗНАТЕЛЬНОСТЬ —

Мы глубоко опечалены смертью доктора Джоэла Ягера, который скончался в декабре 2024 года. UpToDate с благодарностью отмечает роль доктора Ягера как редактора раздела по этой теме, его работу одним из основателей разделов UpToDate in Psychiatry, а также его преданное и долгосрочное участие в программе UpToDate.

# ССЫЛКИ

* Расстройства пищевого поведения: основные вмешательства в лечении и лечении нервной анорексии, булимии нервной и связанных расстройств пищевого поведения. Клиническое руководство Национального института клинического совершенства 9. http://guidance.nice.org.uk (Дата обращения: 22 декабря 2010).
* Орнштейн РМ, Голден Нью-Гэмпшир, Джейкобсон МС, Шенкер ИР. Гипофосфатемия во время пищевой реабилитации при нервной анорексии: последствия для повторного питания и мониторинга. J Adolesc Health 2003; 32:83.
* da Silva JSV, Seres DS, Sabino K, и др. Консенсусные рекомендации ASPEN по синдрому повторного питания. Nutr Clin Practice 2020; 35:178.
* Крук М.А., Халли В., Пантели Дж.В. Важность синдрома повторного питания. Питание 2001; 17:632.
* Ахмед С, Трэвис Дж., Механна Х. Синдром повторного питания в голове и шее — профилактика и лечение. Oral Oncol 2011; 47:792.
* ШНИТКЕР МА, МАТТМАН ПЕ, БЛИСС TL. Клиническое исследование недоедания у японских военнопленных. Энн Интерн Мед 1951; 35:69.
* Американская психиатрическая ассоциация. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, пятое издание, редакция текста (DSM-5-TR), Американская психиатрическая ассоциация, 2022.
* Механна Х.М., Моледина Дж., Трэвис Дж. Синдром повторного питания: что это такое и как его предотвратить и лечить. BMJ 2008; 336:1495.
* Мелер П.С., Бирмингем Л.К., Кроу С.Дж., Джахраус Дж.П. Медицинские осложнения расстройств пищевого поведения. В: Лечение расстройств пищевого поведения: клинический справочник, Грило С.М., Митчелл Дж.Е. (ред.), The Guilford Press, Нью-Йорк, 2010. стр. 66.
* Фуэнтебелла Дж, Кернер Дж. Синдром повторного питания. Pediatr Clin North Am 2009; 56:1201.
* Мелер ПС, Винкельман АБ, Андерсен ДМ, Гаудиани ДЖЛ. Пищевая реабилитация: практические рекомендации по повторному кормлению анорексического пациента. J Nutr Metab 2010; 2010.
* Боатенг А.А., Срирам К., Мегуид М.М., Крук М. Синдром Рефидинга: соображения по лечению на основе коллективного анализа литературных клинических случаев. Питание 2010; 26:156.
* Хан ЛУ, Ахмед Дж, Хан С, Макфи Дж. Синдром повторного питания: обзор литературы. Гастроэнтерол Рес Практика 2011; 2011.
* О'Коннор Г., Николлс Д. Повторное питание гипофосфатемии у подростков с нервной анорексией: систематический обзор. Nutr Clin Practice 2013; 28:358.
* Общество здоровья и медицины подростков. Повторное лечение гипофосфатемии у госпитализированных подростков с нервной анорексией: позиция Общества здоровья и медицины подростков. J Adolesc Health 2014; 55:455.
* Камеока Н, Ига Дж, Тамару М и др. Факторы риска повторного гипофосфатемия у японских стационарных пациентов с нервной анорексией. Int J Eat Disord 2016; 49:402.
* Браун К.А., Сабель А.Л., Гаудиани Дж.Л., Мелер П.С. Предикторы гипофосфатемии при повторном питании пациентов с тяжёлой анорексией нервной анорексии. Int J Eat Disord 2015; 48:898.
* Поддержка питания для взрослых: оральная поддержка, питание через энтеральную трубку и парентеральное питание. CG32, 2006 http://guidance.nice.org.uk/CG32 (Дата обращения: 10 ноября 2010).
* Авазу М, Мацуока С, Камимаки Т и др. Отсутствие циркадных изменений артериального давления у пациентов с нервной анорексией. J Pediatr 2000; 136:524.
* Миллер К.К., Гринспун С.К., Чампа Дж. и др. Медицинские результаты у амбулаторных пациентов с нервной анорексией. Arch Intern Med 2005; 165:561.
* Нараянан В., Гаудиани Дж.Л., Харрис Р.Х., Мелер П.С. Нарушения функции печени при нервной анорексии — причина или следствие. Int J Eat Disord 2010; 43:378.
* Клиническое руководство ASAM по управлению отменой алкоголя. J Addict Med 2020; 14:1.
* Galvin R, Bråthen G, Ivashynka A и др. Рекомендации EFNS по диагностике, терапии и профилактике энцефалопатии Вернике. Eur J Neurol 2010; 17:1408.
* Гарбер А.К., Сойер С.М., Голден Нью-Гэмпшир и др. Систематический обзор подходов к повторному питанию у пациентов с нервной анорексией. Int J Eat Disord 2016; 49:293.
* Лейтнер М., Бёрстейн Б., Агостино Х. Профилактическая добавка фосфатами для стационарного лечения рестриктивных расстройств пищевого поведения. J Adolesc Health 2016; 58:616.
* Garber AK, Cheng J, Accurso EC и др. Краткосрочные результаты исследования повторного кормления для оптимизации прироста пациентов с анорексией нервной анорексии: многоцентровое рандомизированное клиническое исследование. JAMA Pediatr 2021; 175:19.
* Мелер П.С., Блэлок Д.В., Уолден К. и др. Медицинские результаты у 1 026 последовательных взрослых пациентов с расстройствами пищевого поведения, проживающих в стационаре и стационаре. Int J Eat Disord 2018; 51:305.
* Лич К., Баушка М., Уоттерс А., Мелер П.С. Медицинские и психиатрические характеристики пациентов, госпитализированных с тяжёлыми рестриктивными расстройствами пищевого поведения: анализ 545 последовательных пациентов с тяжёлой анорексией нервной или избегающим/ограничительным пищевым расстройством. J Acad, консультационная психиатрия, 2024; 65:347.Тема 15778 Версия 27.0

---

## 🇬🇧 English Original

# Anorexia nervosa in adults and adolescents: The refeeding syndrome
Author:Philip Mehler, MD Section Editor:Evelyn Attia, MD Deputy Editor:David Solomon, MD
Contributor Disclosures
All topics are updated as new evidence becomes available and our peer review process is complete.Literature review current through: INTRODUCTION —

Weight gain is the cornerstone of treatment for patients with anorexia nervosa [1]. However, restoring weight by refeeding patients can lead to the refeeding syndrome, which is potentially but rarely fatal. A retrospective study of adolescents hospitalized for anorexia nervosa (n = 69) found that moderately severe cases of the refeeding syndrome occurred in 6 percent and mild cases in 22 percent [2]. The definition of the refeeding syndrome, promulgated by the American Society for Parenteral and Enteral Nutrition in 2020, may increase the incidence of the syndrome [3].

Patients other than those with anorexia nervosa are at risk for the refeeding syndrome if they are fed without monitoring their electrolytes, phosphorous levels, and other parameters as indicated [4,5]. These include oncology patients undergoing chemotherapy, malnourished older adult patients, certain postoperative patients, and homeless patients or patients with alcohol use disorder who have not eaten for many days. One of the earliest reports of the refeeding syndrome involved severely malnourished prisoners of war who died in the first few days after liberation [6].

The refeeding syndrome in anorexia nervosa and its management are reviewed here. Nutritional rehabilitation for anorexia nervosa; the evaluation for medical complications and criteria for hospitalizing patients with anorexia nervosa; medical complications of anorexia nervosa and their management; the epidemiology, pathogenesis, clinical features, treatment, and outcome of anorexia nervosa; and the medical complications of bulimia nervosa and binge eating disorder are discussed separately.

●(See  "Anorexia nervosa in adults and adolescents: Nutritional rehabilitation (nutritional support)".)

●(See  "Anorexia nervosa in adults: Evaluation for medical complications and criteria for hospitalization to manage these complications".)

●(See  "Anorexia nervosa in adults and adolescents: Medical complications and their management".)

●(See  "Eating disorders: Overview of epidemiology, clinical features, and diagnosis".)

●(See  "Eating disorders: Overview of prevention and treatment", section on 'Anorexia nervosa'.)

●(See  "Bulimia nervosa and binge eating disorder in adults: Medical complications and their management".)

DEFINITIONS

Anorexia nervosa — The core features of anorexia nervosa  (table 1) are [7]:

●Restriction of energy intake, which leads to a significantly low body weight (defined as a weight that is less than minimally normal) given the patient’s age, sex, developmental trajectory, and physical health.

●Intense fear of gaining weight or becoming fat, or persistent behavior that interferes with weight gain, despite a weight that is significantly low.

●Disturbance in how one experiences body weight and shape, undue influence of weight or shape on self-worth, or denial of the seriousness of one’s low body weight.

Additional information about the clinical features and diagnosis of anorexia nervosa are discussed separately. (See  "Anorexia nervosa in adults: Clinical features, course of illness, assessment, and diagnosis".)

Refeeding syndrome — The refeeding syndrome is defined as the clinical complications that can occur as a result of fluid and electrolyte shifts during aggressive nutritional rehabilitation of malnourished patients [8]. These complications are potentially fatal when not detected or treated early during nutritional rehabilitation.

PATHOGENESIS AND CLINICAL FEATURES —

In significantly malnourished patients, the initial stage of oral, enteral, or parenteral nutritional replenishment causes electrolyte and fluid shifts that may precipitate disabling or fatal medical complications [3,8-13]. The refeeding syndrome is marked by:

●Hypophosphatemia

●Hypokalemia

●Congestive heart failure

●Peripheral edema

●Rhabdomyolysis

●Seizures

●Hemolysis

●Respiratory insufficiency

Hypophosphatemia is the hallmark of the syndrome and predominant cause of the refeeding syndrome [10,11]. A pooled analysis of data from 17 studies (nearly all retrospective; total n = 1039 adolescent patients with anorexia nervosa) found that the average incidence of refeeding hypophosphatemia was 14 percent [14]. The risk of hypophosphatemia during refeeding appears to be greater in patients who are more severely malnourished and at lower percent of ideal body weight [14-16]. In addition, a retrospective study (n = 123 patients with severe anorexia nervosa) found that one predictor of refeeding hypophosphatemia was higher hemoglobin levels, which are probably a marker for hemoconcentration due to dehydration and intravascular volume depletion [17]. Conversely, in that same study, a higher body mass index (BMI; 13.3 versus 12.3 kg/m2), higher potassium (3.7 versus 3.2 mmol/L), and higher prealbumin (22.6 versus 20.3 mg/dL) were each associated with a decreased risk for refeeding hypophosphatemia. Retrospective studies of patients who are hospitalized for anorexia nervosa suggest that the serum phosphorous nadir generally first manifests during the first week of refeeding [2,16].

The pathogenesis of hypophosphatemia begins when stores of phosphate are depleted during episodes of anorexia nervosa and starvation. Subsequently, when nutritional replenishment starts and patients are fed carbohydrates, glucose causes release of insulin, which triggers cellular uptake of phosphate (and potassium and magnesium) and a decrease in serum phosphorous levels. Insulin also causes cells to produce a variety of molecules that require phosphate (eg, adenosine triphosphate and 2,3-diphosphoglycerate), which further depletes the body’s stores of phosphate [12]. If hypophosphatemia is not detected and not corrected with timely phosphate supplementation, the subsequent lack of phosphorylated intermediates causes tissue hypoxia, myocardial dysfunction, respiratory failure due to an inability of the diaphragm to contract, hemolysis, rhabdomyolysis, and seizures.

Risk factors — The risk of developing the refeeding syndrome is directly related to the amount of weight loss during the current episode and the rapidity of the weight restoration process [3,10,11,18]. Patients who weigh less than 70 percent of ideal body weight (calculator 1) or rapidly lose large amounts of weight are at greatest risk for the syndrome, even if their BMI following the rapid weight loss is not abnormal. Thus, patients who weigh less than 70 percent of their ideal body weight, or have a BMI (calculator 2) <14 kg/m2, generally require hospitalization for the initial stage of nutritional replenishment and medical stabilization. Other risk factors for the refeeding syndrome include low baseline levels of phosphate, potassium, or magnesium prior to refeeding the patient; and little or no nutritional intake for the previous 5 to 10 days. Criteria for hospitalization of patients with anorexia nervosa are discussed separately. (See  "Anorexia nervosa in adults: Evaluation for medical complications and criteria for hospitalization to manage these complications", section on 'Inpatient hospitalization'.)

Patients are at the highest risk for the refeeding syndrome in the first one to two weeks of nutritional replenishment and weight gain [11]. Generally, the risk progressively dissipates over the next few weeks if there has been consistent intake and weight gain and normalization of serum phosphorus levels.

MEDICAL COMPLICATIONS —

Medical complications that occur as a result of fluid and electrolyte shifts during nutritional rehabilitation of malnourished patients involve multiple organ systems [1,9-12]. Management of these complications may include reducing the rate of nutritional support and always involves proactively screening for and correcting hypophosphatemia, hypokalemia, and hypomagnesemia. (See 'Prevention and management' below.)

Cardiovascular — Most fatalities that occur because of the refeeding syndrome are due to cardiac complications, including impaired myocardial contractility, decreased stroke volume, heart failure, and arrhythmias [10,12]. Atrophy of the heart during starvation renders the patient more vulnerable to fluid overload and heart failure. Sodium and fluid retention can also increase circulatory volume and lead to volume overload in patients with cardiac atrophy, and thiamine (vitamin B1) deficiency may also contribute to heart failure [11]. Electrocardiograms, echocardiograms, and consultation with the cardiology service should be obtained as indicated by the patient’s clinical status. Heart failure is discussed separately. (See  "Heart failure: Management of acute decompensation and volume overload".)

Bradycardia is expected with anorexia nervosa [1,19,20]. A “normal” heart rate may in fact be a harbinger of cardiac compromise in these patients. During the early stages of refeeding, a resting heart rate >70 beats per minute may suggest heart failure and the refeeding syndrome. Bradycardia in patients with anorexia nervosa is discussed separately. (See  "Anorexia nervosa in adults and adolescents: Medical complications and their management", section on 'Bradycardia'.)

Hypertension, hypotension, and peripheral edema may also occur during the refeeding syndrome [10,12]. An overview of hypertension, hypotension in the context of shock, and diagnosis and treatment of edema are discussed separately. (See  "Definition, classification, etiology, and pathophysiology of shock in adults" and  "General principles of the treatment of edema in adults".)

Pulmonary — Impaired diaphragmatic contractility due to overall weakness or to hypophosphatemia may occur, leading to dyspnea, impaired respiratory function, and respiratory failure. However, respiratory failure and the need for mechanical ventilation are rare [10,12]. Heart failure may secondarily lead to respiratory symptoms and failure. (See  "Respiratory muscle weakness due to neuromuscular disease: Clinical manifestations and evaluation", section on 'Diagnostic evaluation'.)

Muscular — Impaired contractility, weakness, myalgia, and tetany may occur [10]. Hypophosphatemia may also cause rhabdomyolysis, which is suggested by an abnormally high creatine kinase [11]. (See  "Rhabdomyolysis: Clinical manifestations and diagnosis".)

Gastrointestinal — Liver function tests may be elevated and several gastrointestinal symptoms may develop early in refeeding.

Liver function tests, including aspartate aminotransferase and alanine aminotransferase, are often mildly elevated during the first few weeks of refeeding the patient due to either excessive calories and fat deposition (steatosis) or due to cell death-apoptosis from malnutrition [11,21]. These elevations are usually not clinically significant and resolve by reducing the rate and type of nutritional replenishment or by continuing nutritional rehabilitation if thought to be apoptosis. If due to steatosis, more calories may be reintroduced at a later date once the liver tests have normalized. Starvation-induced enzyme elevations, as well as an overview of evaluating patients with elevated liver functions tests, are discussed separately. (See  "Anorexia nervosa in adults and adolescents: Medical complications and their management", section on 'Other' and  "Approach to the patient with abnormal liver tests".)

Diarrhea may occur during the early stages of refeeding, due to atrophy of the intestinal mucosa and pancreatic exocrine impairment [11]. The diarrhea generally resolves within the first few weeks of refeeding as the villous surface is reconstituted. In the interim, working with a dietitian to provide calories via a more elemental diet may help, as well as providing smaller, more frequent meals.

Neurologic — Patients may develop tremors, paresthesias, delirium, and seizures as a result of electrolyte abnormalities (severe hypophosphatemia) during the early stages of refeeding [10,12]. (See  "Evaluation and management of the first seizure in adults" and  "Overview of the management of epilepsy in adults" and  "Delirium and acute confusional states: Prevention, treatment, and prognosis".)

The malnourished patient may be thiamine deficient at baseline. With refeeding, intracellular uptake of electrolytes leads to increased utilization of thiamine, and Wernicke encephalopathy may occur, with signs that include encephalopathy, oculomotor dysfunction, and gait ataxia [11]. Thiamine should be given at least 30 minutes before starting nutritional replenishment at a dose of 100 to 200 mg once daily for three to five days [22,23]. The clinical manifestations, diagnosis, and treatment of Wernicke encephalopathy are discussed separately. (See  "Wernicke encephalopathy".)

PREVENTION AND MANAGEMENT —

The refeeding syndrome can be completely avoided by restoring weight with an initial amount of calories that is close to 1400 to 1600 kcals/day, avoiding very rapid increases in the daily caloric intake, and closely monitoring the patient clinically and biochemically (eg, on a daily basis) during the early stages of the refeeding process. Complications of the syndrome may be reduced by proactively and frequently checking electrolyte and phosphorous levels along with correcting electrolyte abnormalities, especially phosphorous levels, and by monitoring for and treating cardiovascular and pulmonary complications. Nevertheless, refeeding patients with anorexia nervosa has justifiably become more aggressive for inpatients and patients treated at residential care facilities, with the desired weekly weight gain in the range of 3 to 4 pounds [24]. (See  "Anorexia nervosa in adults and adolescents: Nutritional rehabilitation (nutritional support)".)

Electrolyte deficiencies that are present in patients with anorexia nervosa should be corrected prior to initiating the refeeding process [10]. Although one clinical guideline states that clinicians may correct electrolyte imbalances during the feeding process rather than beforehand [8,13,18], we suggest that nutritional replenishment not commence until baseline electrolyte levels are normal, based upon multiple reviews [3,4,10,12]. Treating electrolyte abnormalities usually requires no more than 12 to 24 hours [4]. No randomized trials have studied this issue.

Although administering prophylactic phosphorous supplements to prevent refeeding hypophosphatemia is recommended by some, it remains controversial and seems unjustified [25,26]. Two studies found that ≤50 percent with anorexia nervosa ever needed phosphorus supplements, despite moderate to severe illness. Thus, exposing all patients to phosphorus with its risks of diarrhea and edema, versus a strategy of timely laboratory tests and supplementing low serum values, is unnecessary [27,28].

Treatment — If the refeeding syndrome occurs, clinicians should reduce nutritional support and aggressively correct hypophosphatemia, hypokalemia, and hypomagnesemia [10,11] while managing other related abnormalities. Moderately to severely ill patients with seizures, marked edema, or a serum phosphorous <2 mg/dL should be hospitalized to intravenously correct electrolyte deficiencies and for close monitoring. Continuous telemetry may be needed to monitor cardiopulmonary physiology. Management of electrolyte abnormalities is discussed separately:

●(See  "Hypophosphatemia: Evaluation and treatment".)

●(See  "Clinical manifestations and treatment of hypokalemia in adults".)

●(See  "Hypomagnesemia: Evaluation and treatment".)

SOCIETY GUIDELINE LINKS —

Links to society and government-sponsored guidelines from selected countries and regions around the world are provided separately. (See  "Society guideline links: Eating disorders".)

SUMMARY

●**Definition** – The refeeding syndrome is defined as the typical clinical complications that occur due to fluid and electrolyte shifts during nutritional rehabilitation of significantly malnourished patients. (See 'Refeeding syndrome' above.)

●**Pathogenesis and clinical features** – The refeeding syndrome is marked by hypophosphatemia and volume overload. (See 'Pathogenesis and clinical features' above.)

●**Medical complications** – Multiple organ systems can be affected as part of the refeeding syndrome. Most fatalities that occur because of the syndrome are due to cardiac complications (induced by hypophosphatemia), including impaired contractility, decreased stroke volume, heart failure, and arrhythmias. Seizures can also occur. (See 'Medical complications' above and 'Cardiovascular' above and 'Neurologic' above.)

●**Prevention and management** – The refeeding syndrome can nearly always be avoided by judiciously avoiding very rapid increases in the amount of daily calories ingested and closely monitoring patients and their laboratory tests during the first few weeks of refeeding. If the refeeding syndrome occurs, clinicians should immediately slow nutritional replenishment and aggressively correct hypophosphatemia and other electrolyte abnormalities, while evaluating the cardiovascular system. Moderately to severely ill patients with marked edema or a serum phosphorous <2 mg/dL should be hospitalized to intravenously correct electrolyte deficiencies. (See 'Prevention and management' above.)

ACKNOWLEDGMENT —

We are saddened by the death of Joel Yager, MD, who passed away in December 2024. UpToDate gratefully acknowledges Dr. Yager's role as Section Editor on this topic, his tenure as one of the founding Section Editors for UpToDate in Psychiatry, and his dedicated and longstanding involvement with the UpToDate program.

# REFERENCES

* Eating Disorders: Core Interventions in the Treatment of and Management of Anorexia Nervosa, Bulimia Nervosa and Related Eating Disorders. National Institute for Clinical Excellence, Clinical Guideline 9. http://guidance.nice.org.uk (Accessed on December 22, 2010).
* Ornstein RM, Golden NH, Jacobson MS, Shenker IR. Hypophosphatemia during nutritional rehabilitation in anorexia nervosa: implications for refeeding and monitoring. J Adolesc Health 2003; 32:83.
* da Silva JSV, Seres DS, Sabino K, et al. ASPEN Consensus Recommendations for Refeeding Syndrome. Nutr Clin Pract 2020; 35:178.
* Crook MA, Hally V, Panteli JV. The importance of the refeeding syndrome. Nutrition 2001; 17:632.
* Ahmed S, Travis J, Mehanna H. Re-feeding syndrome in head and neck--prevention and management. Oral Oncol 2011; 47:792.
* SCHNITKER MA, MATTMAN PE, BLISS TL. A clinical study of malnutrition in Japanese prisoners of war. Ann Intern Med 1951; 35:69.
* American Psychiatric Association. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, Fifth Edition, Text Revision (DSM-5-TR), American Psychiatric Association, 2022.
* Mehanna HM, Moledina J, Travis J. Refeeding syndrome: what it is, and how to prevent and treat it. BMJ 2008; 336:1495.
* Mehler PS, Birmingham LC, Crow SJ, Jahraus JP. Medical complications of eating disorders. In: The Treatment of Eating Disorders: A Clinical Handbook, Grilo CM, Mitchell JE (Eds), The Guilford Press, New York 2010. p.66.
* Fuentebella J, Kerner JA. Refeeding syndrome. Pediatr Clin North Am 2009; 56:1201.
* Mehler PS, Winkelman AB, Andersen DM, Gaudiani JL. Nutritional rehabilitation: practical guidelines for refeeding the anorectic patient. J Nutr Metab 2010; 2010.
* Boateng AA, Sriram K, Meguid MM, Crook M. Refeeding syndrome: treatment considerations based on collective analysis of literature case reports. Nutrition 2010; 26:156.
* Khan LU, Ahmed J, Khan S, Macfie J. Refeeding syndrome: a literature review. Gastroenterol Res Pract 2011; 2011.
* O'Connor G, Nicholls D. Refeeding hypophosphatemia in adolescents with anorexia nervosa: a systematic review. Nutr Clin Pract 2013; 28:358.
* Society for Adolescent Health and Medicine. Refeeding hypophosphatemia in hospitalized adolescents with anorexia nervosa: a position statement of the Society for Adolescent Health and Medicine. J Adolesc Health 2014; 55:455.
* Kameoka N, Iga J, Tamaru M, et al. Risk factors for refeeding hypophosphatemia in Japanese inpatients with anorexia nervosa. Int J Eat Disord 2016; 49:402.
* Brown CA, Sabel AL, Gaudiani JL, Mehler PS. Predictors of hypophosphatemia during refeeding of patients with severe anorexia nervosa. Int J Eat Disord 2015; 48:898.
* Nutrition Support for Adults: Oral Nutrition Support, Enteral Tube Feeding and Parenteral Nutrition. CG32, 2006 http://guidance.nice.org.uk/CG32 (Accessed on November 10, 2010).
* Awazu M, Matsuoka S, Kamimaki T, et al. Absent circadian variation of blood pressure in patients with anorexia nervosa. J Pediatr 2000; 136:524.
* Miller KK, Grinspoon SK, Ciampa J, et al. Medical findings in outpatients with anorexia nervosa. Arch Intern Med 2005; 165:561.
* Narayanan V, Gaudiani JL, Harris RH, Mehler PS. Liver function test abnormalities in anorexia nervosa--cause or effect. Int J Eat Disord 2010; 43:378.
* The ASAM Clinical Practice Guideline on Alcohol Withdrawal Management. J Addict Med 2020; 14:1.
* Galvin R, Bråthen G, Ivashynka A, et al. EFNS guidelines for diagnosis, therapy and prevention of Wernicke encephalopathy. Eur J Neurol 2010; 17:1408.
* Garber AK, Sawyer SM, Golden NH, et al. A systematic review of approaches to refeeding in patients with anorexia nervosa. Int J Eat Disord 2016; 49:293.
* Leitner M, Burstein B, Agostino H. Prophylactic Phosphate Supplementation for the Inpatient Treatment of Restrictive Eating Disorders. J Adolesc Health 2016; 58:616.
* Garber AK, Cheng J, Accurso EC, et al. Short-term Outcomes of the Study of Refeeding to Optimize Inpatient Gains for Patients With Anorexia Nervosa: A Multicenter Randomized Clinical Trial. JAMA Pediatr 2021; 175:19.
* Mehler PS, Blalock DV, Walden K, et al. Medical findings in 1,026 consecutive adult inpatient-residential eating disordered patients. Int J Eat Disord 2018; 51:305.
* Leach K, Bauschka M, Watters A, Mehler PS. Medical and Psychiatric Characteristics of Patients Hospitalized for Severe Restrictive Eating Disorders: Analysis of 545 Consecutive Patients with Severe Anorexia Nervosa or Avoidant/Restrictive Food Intake Disorder. J Acad Consult Liaison Psychiatry 2024; 65:347.Topic 15778 Version 27.0


---

## 🔗 Связи в атласе:

* 📂 **Родительский раздел:** [[🍽️ Расстройства пищевого поведения]]

* 🔄 **Смежные темы раздела:**

  - [[Анорексия нервная (Памятка)]]

  - [[Нервная анорексия у взрослых — оценка медицинских осложнений]]